腎臟病ppt(關(guān)于腎病的知識有哪些)
1.關(guān)于腎病的知識有哪些
據(jù)介紹，腎臟病已成為威脅全世界公共健康的主要疾病，在發(fā)達(dá)國家中，普通人群中約有6。
5%~10%的人患有不同程度的腎臟疾病。而在中國，18歲以上人群慢性腎臟病的患病率約為8%~10。
4%，亂用藥物、不規(guī)范治療及不良生活方式等已成為導(dǎo)致或加重腎臟疾病的重要因素。 專家提醒公眾，應(yīng)增強(qiáng)愛腎意識，關(guān)注腎臟健康，別讓瞎治亂補(bǔ)傷了腎。
腎臟的八大生理功能 腎臟是人和高等動(dòng)物的主要排泄器官，它將血液中的廢物過濾分解后形成尿液，經(jīng)輸尿管輸出體外。腎臟的主要功能除了排泄廢物以外，還包括調(diào)節(jié)體液、維持水電解質(zhì)以及酸堿的平衡等，它使人體內(nèi)細(xì)胞周圍環(huán)境維持恒定，以保障新陳代謝正常進(jìn)行。
這是腎臟的主要功能。當(dāng)血液流過腎小球時(shí)，由于壓力關(guān)系，會(huì)濾出一種和血漿一樣但不含蛋白質(zhì)的液體，叫“原尿”。
原尿通過腎小管時(shí)，腎小管將其中絕大部分水、全部的糖和一部分鹽重新吸收，送回血液中，大部分氮?jiǎng)t不再吸回。剩下的含有殘余物質(zhì)的濃縮液體就是尿，約占原尿的1%。
正常人1天尿量為1000~2000毫升，一般呈淡黃色，比重在1.003~1.030之間。比重過高、過低或固定不變，尿量過多或過少均表示有腎臟功能不全的可能。
人體每時(shí)每刻都在進(jìn)行著新陳代謝，腎臟將新陳代謝產(chǎn)生的有害物質(zhì)，如肌酐、尿素、尿酸等含氮物質(zhì)及磷酸鹽、無機(jī)硫酸鹽等通過尿液代謝排出體外，使這些廢物不會(huì)在體內(nèi)蓄積。 通過相同的途徑，腎臟還能將進(jìn)入人體內(nèi)的有毒物質(zhì)和藥物排出體外。
腎臟對水的重吸收率很大，如果腎小管和集合管對水的重吸收率稍有改變，尿量的變化就會(huì)很大。例如，水的重吸收率減少l%，尿量可增加1倍。
所以，尿量的多少主要取決于腎小管和集合管對水的重吸收率。 這種重吸收的水可分為兩部分，一部分在近端小管重吸收，是伴隨血漿濾過液中的溶質(zhì)成分的吸收而被吸收的，與體內(nèi)是否缺水無關(guān)；另一部分在遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收，可根據(jù)體內(nèi)是否缺水來調(diào)節(jié)變化，這對維持人體體液平衡有著至關(guān)重要的作用。
此外，正常人每天需從尿中排出3~5克鈉鹽，這對人體維持細(xì)胞外液的鈉濃度和滲透壓的相對穩(wěn)定起著很重要的作用。 由腎臟分泌的腎素可使血壓升高。
當(dāng)鈉被限制攝入或缺乏時(shí)，會(huì)導(dǎo)致血漿容量減少，腎臟血液灌注壓力降低；當(dāng)直立體位時(shí)，腎素從細(xì)胞中分泌出來，可使血漿中的血管緊張素原脫肽而成為血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶的作用成為血管緊張素Ⅱ，通過血管緊張素Ⅱ和醛固酮的作用，可使血壓升高。 同時(shí)，腎臟分泌的前列腺素又具有使血壓下降的功能。
前列腺素主要是通過增加腎皮質(zhì)血流量來利尿排鈉，減少外周血管的阻力，最后擴(kuò)張血管而達(dá)到降壓的目的。 腎素是一種分子量為40000的蛋白水解酶，其主要是由腎小球旁器的球旁細(xì)胞進(jìn)行合成、儲(chǔ)存和分泌。
腎素的作用為：收縮血管，使血管平滑肌細(xì)胞分裂。 增強(qiáng)心肌收縮，促使心肌肥厚。
參與腎臟動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)，增加腎小管對鈉的重吸收能力。促使腎上腺醛固酮分泌增加。
促使其他血管活性物質(zhì)如多肽的產(chǎn)生。作用中樞產(chǎn)生口渴感，促使兒茶酚胺等釋放。
前列腺素因其最早在前列腺中發(fā)現(xiàn)而得名，后來在人體的精囊、肺、腎、腦、胃、腸等幾乎全身各部位組織細(xì)胞里都發(fā)現(xiàn)了前列腺索。 其主要作用有：對腎血循環(huán)的影響：前列腺素E2、前列環(huán)素可使腎血管擴(kuò)張，血栓素A則使腎血管收縮。
對氯化鈉的排泄的影響：前列腺素E2、前列環(huán)素都可使尿鈉排泄。對水排泄的影響：前列腺素可引起水排泄增加。
當(dāng)腎臟功能出現(xiàn)問題時(shí)，前列腺素分泌減少，這是導(dǎo)致腎臟高濾過及高灌注的重要因素，也是導(dǎo)致腎性高血壓的重要原因之一。 腎臟可分泌促紅細(xì)胞生成素，作用于骨髓造血系統(tǒng)，促進(jìn)原始紅細(xì)胞的分化和成熟；促進(jìn)骨髓對鐵.的攝取，加速血紅蛋白、紅細(xì)胞生成；促進(jìn)骨髓網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放到血液中。
在一定時(shí)期內(nèi)，貧血的程度與腎衰程度成正比，其血液、尿液中的促紅細(xì)胞生成素均降低，此時(shí)如果補(bǔ)充外源性促紅細(xì)胞生成素，可以糾正腎性貧血。 維生素D在體內(nèi)必須經(jīng)腎臟轉(zhuǎn)變?yōu)?,25一二羥維生素D3，才能發(fā)揮其生理作用。
腎臟的皮質(zhì)細(xì)胞含有1位羥化酶，維生素D先在肝臟25位羥化酶的作用下，轉(zhuǎn)化為25一羥維生素D3。，再在腎臟1位羥化酶的作用下，轉(zhuǎn)化為1,25一二羥維生素D3，即活化的維生素D3。
它能促進(jìn)胃腸道對鈣、磷的吸收；促使骨鈣轉(zhuǎn)移；促進(jìn)骨骼生長及軟骨鈣化；促進(jìn)腎小管對磷的重吸收，使尿磷排出減少；抑制甲狀旁腺素（PTH）的分泌。 。
2.我想了解一下腎病的基本常識
腎炎腎病綜合癥的最新治療方法
最新醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)：腎炎與腎病綜合癥的病因都是因溶血性鏈球菌，病毒等感染后，被體內(nèi)的免疫細(xì)胞吞噬后形成了免疫復(fù)合物引起的.
免疫復(fù)合物通過血液循環(huán)與機(jī)體的排異作用，沉積在腎小球基底膜的濾過膜上，不能及時(shí)排除，并引起的蛋白尿，血尿水腫，高血壓等一系列臨床免疫反應(yīng)癥狀的疾病，就是腎炎，腎病綜合癥.
目前的常規(guī)治療是：使用強(qiáng)的松（激素），環(huán)磷酰胺，雷公藤等有毒藥物是破壞淋巴細(xì)胞，降低免疫力，抑制免疫反應(yīng)的治療方法.
用這些有毒藥物時(shí)，雖然暫時(shí)控制了尿蛋白，但降低了免疫力，也沒有排除沉積在腎小球基底膜上的免疫復(fù)合物，所以停藥后，激素減量后，容易出現(xiàn)感染并形成新的免疫復(fù)合物后，導(dǎo)致病情反彈，甚至加重！
所有的藥物都要經(jīng)過肝臟解毒，腎臟排出的；而腎臟不僅要濾過，排出血液內(nèi)的毒廢物，還要從血液中吸收營養(yǎng)，供腎細(xì)胞的生長，代謝！
過多的使用有毒藥物，會(huì)加重肝臟，腎臟負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)腎功能減退，導(dǎo)致腎功能衰竭，形成尿毒癥！ 很多使用激素治療的患者，激素用量逐漸加大，最后導(dǎo)致腎功能衰竭，尿毒癥死亡..
最新研究發(fā)現(xiàn)：T淋巴細(xì)胞和K淋巴細(xì)胞能殺傷免疫復(fù)合物，補(bǔ)體能溶解免疫復(fù)合物.當(dāng)提高了人體內(nèi)的淋巴細(xì)胞數(shù)量和補(bǔ)體的數(shù)量，就能溶解免疫復(fù)合物，達(dá)到治療腎病病因的目的.而且通過提高免疫細(xì)胞，提高免疫力能完全預(yù)防腎病的復(fù)發(fā).
